Причины

Узи фолликулярного аппарата яичников

Фолликулы на яичниках

узи внутренних женских органов, подготовка

Основной элемент яичников у женщины – это фолликулы, которые содержат в себе яйцеклетку. Вокруг нее находятся два эпителиальных слоя и два слоя соединительной оболочки.

Фолликулы на яичниках — норма

Фолликулярный запас яичников женщины закладывается при рождении, в этот момент их около 400 тысяч и до 2 миллионов. До начала полового созревания в яичниках находятся примордиальные фолликулы, их размер — до 200 мкм, они содержат ооциты 1 порядка, развитие которых остановилось в 1 профазе мейоза.

От рождения девочки до подросткового возраста созревания фолликулов не происходит, и только во время полового развития начинается рост фолликулов, и из них выходят первые яйцеклетки. Количество фолликулов в яичниках у каждой девочки разное, но в среднем норма их в начале полового созревания – около 300 тысяч.

Фолликулярный аппарат яичников: виды фолликулов

Каждый яичниковый фолликул до выхода из него яйцеклетки, проходит следующие стадии развития:

  • Примордиальный фолликул, содержащий в себе незрелую яйцеклетку в фолликулярном эпителии, вокруг которой находится оболочки из соединительной ткани. Каждый менструальный цикл начинает расти большее количество фолликулов (от 3 до 30), из которых в яичниках образуются преантральные фолликулы.
  • Первичные (преантральные) фолликулы растут, их ооцит окружается мембраной, а в клетках фолликулярного эпителия начинают синтезироваться эстрогены.
  • Вторичные (антральные) фолликулы начинают продукцию фолликулярной жидкости в межклеточное пространство, содержащую эстрогены и андрогены.
  • Третичные (преовуляторные) фолликулы: из большого числа вторичных фолликулов один становится доминантным, количество фолликулярной жидкости в нем возрастает в 100 раз за период развития, а размер от нескольких сотен микрометров вырастает до 20 мм. Яйцеклетка находится на яйценосном бугорке, а в жидкости фолликула максимально повышается уровень эстрогенов, остальные вторичные фолликулы зарастают.
  • УЗИ фолликулов во время их развития

    Кіста шишкоподібної залози - чим загрожує відсутність лікування?

    Для определения роста фолликула в яичнике во время менструального цикла УЗИ проводят в определенные дни. До 7 дня цикла фолликулы почти не определяются, но на 7-9 день начинается рост вторичных фолликулов в яичниках. Это мелкие фолликулы и их размер может достигать до 4-8 мм. Множественные фолликулы на яичниках небольшого размера в этот период могут свидетельствовать о гиперстимуляции яичников, применении противозачаточных препаратов, нарушении гормонального фона в организме (снижении уровня ЛГ).

    В норме на 7-9 день в яичнике мало созревающих фолликулов, а в дальнейшем, продолжает расти только один доминантный фолликул в одном яичнике, хоть в начале созревания второй яичник тоже содержит вторичные фолликулы. Доминантный фолликул на УЗИ выглядит как круглое анэхогенное образование размером до 20 мм. Отсутствие доминантных фолликулов в яичниках на протяжении нескольких циклов может быть симптомом бесплодия у женщины.

    Причины нарушения развития фолликулов, диагностика и лечение нарушений

    Фолликулы на яичниках могут не расти вообще, не развиваться до нужных размеров, в них может не наступать овуляция, и, как результат, женщина страдает бесплодием. Но возможно и другое нарушение созревания фолликулов – поликистоз яичников. При нем на УЗИ определяется не нормальное, а повышенное количество фолликулов в обоих яичниках – более 10 в каждом размером от 2 до 10 мм, а результатом тоже будет бесплодие.

    Чтобы определить причину нарушений развития фолликулов, назначают не только УЗИ, но и определение уровня половых гормонов у женщины. В зависимости от уровня гормонов в крови в разные фазы цикла гинеколог назначает препараты, подавляющие или стимулирующие синтез тез или иных гормонов, лечение половыми гормонами, а при необходимости – хирургическое лечение.

    Источник: http://womanadvice.ru/follikuly-na-yaichnikah

    Ультразвуковая диагностика (УЗИ органов малого таза)

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) — распознавание патологических изменений органов и тканей организма с помощью ультразвука. Основано УЗИ на принципе эхолокации — приеме сигналов посланных, а затем отраженных от поверхностей раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойствами.

    УЗИ органов малого таза проводят для того, чтобы по эхографическим признакам визуально определить наличие той или иной патологии у женщины (или плода при акушерском УЗИ).

    Кроме того, отдельно исследуются срединные маточные структуры: полость матки и эндометрий (М-эхо). У небеременной женщины полость матки щелевидная. Эндометрий — функциональный внутренний слой — изменяется в течение менструального цикла.

  • Кроме строения матки и яичников, во время УЗИ оценивается состояние мочевого пузыря (при его достаточном наполнении).
  • Преимущества УЗИ диагностики

    Показания к УЗИ органов малого таза

    Ранняя фолликулярная фаза. Цветовая допплерография яичника : Норма

    Метод ультразвукового исследования широко применяется при подозрении на гинекологические заболевания, беременность, для контроля за лечением и излеченностью пациентки.

  • При помощи гинекологического УЗИ выявляются различные заболевания: от воспалительных гинекологических заболеваний до доброкачественных и злокачественных образований матки и яичников (в том числе эндометриоз, сальпингоофорит, кисты яичников, эндометрит и др.).
  • УЗИ матки дает возможность ранней диагностики миомы матки.
  • Ультразвуковое исследование малого таза назначается при приеме противозачаточных и гормональных препаратов, при наличии внутриматочного контрацептива («спираль») для контроля и предотвращения осложнений.  
  • УЗИ при беременности (акушерское УЗИ) позволяет наблюдать за нормальным развитием плода и своевременно выявлять патологию.
  • При посещении кабинета ультразвуковой диагностики для снятия остатков геля с кожных покровов после проведения обследования необходимо иметь при себе полотенце или салфетку, а также пеленку, на которую вы ляжете для проведения исследования.

    У небеременных женщин обычное гинекологическое УЗИ проводят на полный мочевой пузырь, если врачем не оговорено иное. Для обеспечения максимальной точности и достоверности результатов необходимо строго придерживаться установленных правил подготовки к УЗИ органов малого таза:

  • для трансабдоминального (через живот) гинекологического УЗИ необходима подготовка мочевого пузыря: выпить 1—1,5 литра негазированной жидкости за 1 час до процедуры и не мочиться до исследования;
  • для трансвагинального (через влагалище) гинекологического УЗИ специальная подготовка не требуется, исследование проводится при опорожненном мочевом пузыре;
  • акушерское УЗИ (УЗИ при беременности) проводится при умеренно заполненном мочевом пузыре (выпить 2 стакана жидкости за 1 час до процедуры).
  • При исследовании органов мочеполовой системы (мочевого пузыря, простаты, матки, яичников) необходимо за 1-1,5 часа до обследования выпить 0,5 литра жидкости или 2 часа не мочиться. Это необходимо для того, чтобы наполнился мочевой пузырь, который оттесняет обследуемые органы.

    Обязательное условие для успешного УЗИ — пустой кишечник и отсутствие в нем газов. Поэтому подготовку к УЗИ нужно начать заранее: важно еще за 2-3 дня до предстоящего ультразвукового исследования соблюдать диету с ограничением продуктов, вызывающих запоры или газообразование. Рекомендуется исключить из рациона питания продукты, вызывающие усиленное газообразование (черный хлеб, фрукты, сырые овощи, кондитерские изделия, молоко). Рекомендуется прием ферментных препаратов: фестал, панзинорм, энзистал, креон и др. Очистительные клизмы не рекомендуются, так как они нередко усиливают газообразование. Кроме того, можно принимать активированный уголь, эспумизан, укропную воду. Если у Вас запоры, рекомендуется принять слабительное, особенно при необходимости провести исследование с использованием ректального датчика.

    Как проводят УЗИ органов малого таза

    Рак яичников: стадии, виды заболевания, прогноз выживаемости и прочее

    После ультразвукового исследования осложнения не наблюдаются, но трансвагинальное УЗИ при беременности, особенно на ранних сроках беременности проводится только после оценки риска для плода.

    Что может обнаружить УЗИ органов малого таза

    Диагностика эндометриоза имеет значение для прогноза возможности беременности (эндометриоз может быть причиной бесплодия), ее вынашивания.

    Миома матки: Миома матки — доброкачественная опухоль женской половой системы. При УЗИ определяется наличие, количество, расположение и размеры миоматозных узлов. Кроме того, УЗИ позволяет осуществить контроль в динамике за темпами их роста. Потому УЗИ делается несколько раз в год. Диагностика миомы крайне важна при подготовке к зачатию, так как наличие миомы может сказываться на течении беременности.

    Диагностика беременности: УЗИ позволяет диагностировать беременность начиная с 3 — 4 недель. Небольшие сроки беременности определяются только с помощью трансвагинального датчика, аппаратом с хорошим разрешением. Диагностируются различные виды внематочной беременности (трубная — плодное яйцо прикрепляется в области маточной трубы, шеечная — плодное яйцо прикрепляется к шейке матки, яичниковая — плодное яйцо прикрепляется к яичнику), что позволяет сохранить здоровье женщине.

    Внутриматочная контрацепция: С помощью УЗИ контролируется процесс постановки и удаления внутриматочного контрацептива. своевременно выявлять неправильное расположение, частичное или полное выпадение ВМК из полости матки, врастание частей контрацептива в стенку матки. Если вы планируете беременность, то после удаления внутриматочного контрацептива доктор порекомендует вам сделать УЗИ.

    Также выявляются гиперпластические процессы эндометрия (гиперплазии, полипы, злокачественные опухоли эндометрия), объемные образования яичников.

    Профилактическое УЗИ органов малого таза

    Истощение фолликулярного запаса

    Специалисты нашего центра сделают все возможное, чтобы Вы смогли забеременеть. Для этого запишитесь к нам на прием по телефонам или, заполнив заявку на сайте. Для Вашего же удобства мы предусмотрели систему скидок .

    В последние 10 лет в связи с увеличением темпа жизни, с ухудшением экологии, появлением все большего числа стрессовых ситуаций женский организм, не выдерживая возложенной на него нагрузки, начинает преждевременно стареть: появляются морщины, увядает кожа, начинаются проблемы с менструальным циклом и нередко наступает ранний климакс.

    Раннего климакса боится каждая женщина. Термин "ранний климакс" в специальной медицинской литературе обозначает климакс любого происхождения, то есть полное прекращение месячных (отсутствие в течение 12 месяцев) у женщин младше 45 лет.

    Время ожидания

    >Чаще всего, прекращение менструаций, наступление раннего климакса связано с синдромом истощенных яичников. Женщина при этом утрачивает детородную функцию и становится бесплодной.

    Синдром истощенных яичников — это патологический комплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной менструальной и репродуктивной функцией в прошлом.

    Синдром истощенных яичников может иметь наследственный характер: у 46% больных родственницы отмечали нарушение менструальной функции — олигоменорею, ранний климакс.

    Началом заболевания считается аменорея или гипо-, опсо-, олигоменорея с последующей стойкой аменореей. Стойкая аменорея сопровождается типичными для постменопаузы вегетативно-сосудистыми проявлениями — приливами, потливостью, слабостью, головными болями с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах. Больные с синдромом истощения яичников правильного телосложения, удовлетворительного питания. Ожирение нехарактерно.

    Что такое фолликул?

    Синдром истощенных яичников — это, по сути, истощение фолликулярного запаса женщины. Еще до рождения девочки в ее организме закладывается около 500 млн фолликулов — своеобразных "домиков", из которых потом при созревании будут выходить яйцеклетки, готовые к оплодотворению. До 90% фолликулов не получают дальнейшего развития за всю жизнь женщины, оставаясь в "зачаточном" состоянии. И только 10% способны стать полноценными яйцеклетками. Это своего рода резерв. Но уже к подростковому возрасту их количество снижается вдвое. За весь тот период, когда у женщины протекают месячные, то есть, пока она способна стать матерью, полного своего развития достигают только около 400 фолликулов.

    С 1 по 14 день менструального цикла происходит "созревание" фолликулов. Они растут как бы наперегонки, опережая друг друга, до тех пор, пока среди них не выявится "лидер". Как только это произойдет, рост остальных "отставших" фолликулов замедляется, и в итоге им суждено вернуться к своему изначальному состоянию.

    Зато выбившийся в лидеры фолликул начинает созревать, подобно фрукту или овощу, накапливая в себе питательные вещества. Созревший фолликул выпускает яйцеклетку, и она отправляется в длинное путешествие. Ей необходимо преодолеть путь от яичника в матку и нигде не остановиться. Если в момент путешествия на ее пути возникнет здоровый сперматозоид и оплодотворит ее, то яйцеклетка становится эмбрионом, которому необходимо прикрепиться к стенке матки для дальнейшего развития. Когда эмбрион прикрепляется к стенке матки, женщина беременеет. Теперь она не одна, в ее матке начинает развиваться новая жизнь, которая очень уязвима до 12 недель беременности. До 12 недель беременность может самопроизвольно прерваться по различным причинам (гормональные сбои, патологии развития, прием лекарственных препаратов, губительных для зародыша, прием алкоголя и прочие причины). После 12 недель эмбрион считается плодом — у него сформированы основные органы жизнеобеспечения, и начинается этап их развития.

    Если же по каким-то причинам запас фолликулов женщины сильно истощен (из-за частой стимуляции созревания фолликулов для выхода яйцеклетки, а то и нескольких сразу, из-за приема гормональных препаратов, подавляющих созревание фолликулов и так далее), при диагностике не наблюдаются в яичниках фолликулы, то принято говорить о том, фолликулярный запас женщины истощен.

    Возраст женщины является одним из важных факторов, влияющих на возможность оплодотворения, поскольку этот параметр напрямую связан с качеством яйцеклеток, находящихся в яичниках. Этот параметр не является абсолютным, поскольку у 45-летней женщины могут быть яйцеклетки хорошего качества, и она к данному моменту будет все еще фертильна. Для того, чтобы оценить репродуктивный возраст женщины, не как абсолютное число лет со дня ее рождения, а как ее реальную существующую способность к беременности, принято говорить об овариальном резерве.

    Овариальный резерв — это количество яйцеклеток у женщин в данный момент времени, которые могут быть использованы для оплодотворения. Для подсчета количество данных фолликулов проводятся функциональные тексты. Те фолликулы, которые можно увидеть, измерить и посчитать при УЗИ называются антральные фолликулы. Дело в том, что количество антральных фолликулов имеет прямое соотношение с количеством примордиальных фолликулов, видимых только при микроскопическом исследовании, находящихся в яичниках. Каждый примордиальный фолликул содержит предшественник яйцеклетки, который в будущем может ею стать.

    Таким образом, подсчет антральных фолликулов, видимых при ультразвуковом исследовании, заменяет микроскопическое исследование яичников для точной оценки количества предшественников яйцеклеток.

    Подсчет антральных фолликулов при ультразвуковом исследовании — простой и доступный метод для оценки овариального резерва.

    Если количество антральных фолликулов колеблется от 11 до 25, то прогноз для беременности благоприятный, если ниже — то, скорее всего, беременность возможна после стимуляции; если количество антральных фолликулов ниже 4, то беременность возможна при использовании ЭКО и вспомогательных репродуктивных технологий. Если количество антральных фолликулов выше 25, то вероятность беременности падает, так как яйцеклетки в общей массе низкого качества. Скорее всего, это свидетельствует о синдроме поликистозных яичников.

    Зная, количество антральных фолликулов, то есть тех, что могут выпустить яйцеклетку, которая может быть оплодотворена в течение суток, гинеколог-репродуктолог при необходимости может разработать схему лечения, результатом которого станет повышение возможности забеременеть. Если попытки забеременеть при лечении будут тщетны или фолликулы будут отсутствовать, то гинеколог может предложить донорскую яйцеклетку, метод ЭКО или ИКСИ, что повышает существенно шансы на беременность.

    УЗИ при кисте яичника

    Если Вы хотите забеременеть, но прогноз врачей неблагоприятный, не отчаивайтесь. Обратитесь в наш центр. Ваша супружеская пара будет обследована, выбрана схема эффективного лечения или методы вспомогательных репродуктивных технологий: метод ЭКО или метод ИКСИ. Мы поможем Вам стать счастливыми родителями! Звоните по телефонам, указанным на сайте.

    Источник: http://vrachinfo.ru/istoshenie_follikul

    УЗИ органов малого таза может проводиться абдоминальным датчиком (через живот) или вагинальным (влагалищным). В малом тазу женщины при УЗИ обследуются матка, маточные трубы, влагалище, яичники и мочевой пузырь.

  • Матка: Определяется положение, форма, основные размеры матки и строение ее стенок.
  • Яичники: Оценивается положение относительно матки, размеры, размеры фолликулов и желтого тела (образования, которое остается на месте фолликулов после выхода яйцеклетки из яичника). Проводится сопоставление с фазой менструального цикла.
    При обнаружении образований в яичниках, их также описывают (форма, строение, размеры).
  • Также определяется наличие свободной жидкости (в норме после выхода яйцеклетки из яичника, она есть в небольшом количестве) и наличие опухолевых образований в полости малого таза.
  • Ультразвуковое исследование проводится быстро, метод УЗИ нагляден, экономичен и необременителен, может использоваться неоднократно и при минимальных усилиях по подготовке к исследованию. Достоверно подтверждено то, что УЗИ абсолютно безопасно даже для беременной женщины.

  • С помощью УЗИ матки возможна диагностика беременности на ранних сроках.
  • УЗИ малого таза у женщин необходимо проводить при нарушениях менструального цикла (задержка менструации, начало менструации раньше срока, кровотечения в середине цикла), при обильных или скудных менструациях, при отсутствии менструации, при различных выделениях из влагалища, при болях внизу живота, при появлении выделений в период менопаузы.
  • УЗИ малого таза широко применяется для мониторирования фолликулярного аппарата яичников при лечении бесплодия и планировании беременности.
  • В урологии УЗИ малого таза необходимо для выявления причин расстройств мочеиспускания, недержания мочи и патологии уретры (мочеиспускательного канала).
  • Противопоказания к УЗИ органов малого таза

    Фото УЗИ яичников

    Противопоказаний к ультразвуковому исследованию не существует

    Подготовка к УЗИ органов малого таза

    УЗИ проводится натощак (последний прием пищи за 8 — 12 часов до обследования) и сразу после опорожнения кишечника .

    Обследование молочных желез, матки и придатков рекомендуется производить в первую половину или средину менструального цикла.

    Обследование на фолликулогенез производится на 5; 9; 11-14 и 15 дни менструального цикла.

    Точность полученных результатов во многом зависит от того, как Вы подготовитесь к проведению УЗИ .

    В экстренных случаях УЗИ проводится без подготовки, но результативность его ниже.

    Вы ложитесь на кушетку (предварительно подстелив пеленку) головой к врачу (к аппарату УЗИ) и оголяете живот и низ живота. Врач УЗИ смажет ультразвуковой датчик гелем (при трансвагинальном УЗИ оденет на датчик презерватив и смажет его гелем) и будет водить по вам датчиком, изредка надавливая, чтобы просмотреть органы малого таза под другим углом. Процедура абсолютно безболезненна за исключением диагностики при острых воспалительных процессах органов малого таза. Ультразвуковое исследование занимает от 10 до 20 минут в зависимости от цели исследования.

    Осложнения УЗИ органов малого таза

    Расшифровка результатов УЗИ органов малого таза

    Грамотно расшифровать результаты УЗИ может только опытный врач

    Врожденные аномалии развития: Использование УЗИ, особенно трехмерного, дает возможность диагностировать аномалии развития матки (двурогая, седловидная, однорогая, удвоение матки).

    Наличие врожденных аномалий развития может быть причиной бесплодия, повышать риск преждевременных родов, самопроизвольного прерывания беременности, внутриутробной гибели плода, неправльного положения плода и нарушения родовой деятельности.

    Эндометриоз: Эндометриоз — патологический процесс, который характеризуется распространением эндометрия за пределы полости матки (стенки матки, яичники, брюшина и т.д.). При УЗИ органов малого таза выявляется внутренний эндометриоз или аденомиоз (разрастание эндометрия в стенку матки) и эндометриоидные кисты яичника.

    Здоровым женщинам, в профилактических целях необходимо делать УЗИ органов малого таза один раз в 1 — 2 года, а в возрасте после 40 лет — один раз в год с целью выявления скрытой патологии. Профилактическое УЗИ органов малого таза обычно проводится в I фазе цикла (5 — 7-й день от начала менструации).

    Источник: http://www.medicalj.ru/diacrisis/d-gynecology/284-ultrasound

    Что такое мультифолликулярные яичники? Лечение мультифолликулярных яичников.

    Главная » Информация для посетителей сайта » Что такое мультифолликулярные яичники? Лечение мультифолликулярных яичников.

    Яичники — парные женские половые железы, расположенные в полости малого таза. Выполняют генеративную функцию, то есть являются местом, где развиваются и созревают женские половые клетки, а также являются железами внутренней секреции и вырабатывают половые гормоны (эндокринная функция).

    Яичники вырабатывают стероидные гормоны. Фолликулярный аппарат яичников производит в основном эстрогены, но также слабые андрогены и прогестины. Жёлтое тело яичников (временная железа внутренней секреции, существующая только в лютеиновой фазе цикла у женщины), напротив, производит в основном прогестины, и в меньшей степени — эстрогены и слабые андрогены.

    Яичники состоят из стромы (соединительной ткани) и коркового вещества, в котором находятся фолликулы в разных стадиях развития (примордиальный, первичный, вторичный, третичный фолликулы) и регресса (атретические тела, белые тела).

    Мультифолликулярные яичники – это УЗИ-признак, обозначающий одновременное существование в яичниках 8-10 (иногда больше) фолликулов.

    В норме в начале менструального цикла в яичнике начинается созревание 4-7 фолликулов, но дозревает полностью только один из них (редко – два). При УЗИ-картине мультифолликулярных яичников одновременно начинают дозревать больше 7 фолликулов.

    По своей сути, мультифолликулярные яичники – это вариант нормы. Подобные изменения структуры яичников достаточно часто встречаются в период полового созревания, в начале менструального цикла (на 5-7 день), а также у женщин, которые долгое время принимают гормональные контрацептивные средства.

    В ряде случаев невозможно достаточно четко определить разницу между поликистозными и мультифолликулярными яичниками только по результатам УЗИ. По этой причине, всем женщинам с УЗИ-признаками мультифолликулярных яичников необходимо динамическое наблюдение гинеколога и обязательное определение гормонального фона.

    Синдром мультифолликулярных яичников также может быть обусловлен снижением уровня лютеинизирующего гормона, что может быть связано с резкой потерей веса или быстрым его набором.

    Синдром мультифолликулярных яичников, связанный с недостаточностью лютеинизирующего гормона, в большинстве случаев проявляется нарушениями менструального цикла. При этом может отмечаться как аменорея (отсутствие менструаций в течение полугода и больше), так и олигоменорея (редкие месячные). В этом случае его иногда рассматривают как начальную стадию поликистоза яичников.

    Подавляющее большинство случаев выявленных на УЗИ мультифолликулярных яичников не требуют проведения никаких лечебных мероприятий.

    Если по результатам наблюдения и определения уровня половых гормонов исключается наличие синдрома поликистозных яичников, то дальнейшее ведение женщины с выявленными мультифолликулярными яичниками заключается только в обычном наблюдении.

    Синдром мультифолликулярных яичников требует лечения только в том случае, если сопровождается ановуляторными циклами. При этом основной задачей лечения мультифолликулярных яичников является нормализация гормонального фона.

    В большинстве случаев мультифолликулярные яичники сопровождаются нормальной овуляцией и никоим образом не препятствуют наступлению беременности.

    Если у Вас наблюдаются симптомы гинекологических заболеваний, если Вам необходима помощь опытного гинеколога, звоните по телефонам, указанным на сайте.

    Источник: http://www.moscow-medic.ru/multifollikulyarnie_yaichniki

    Яичники обычно располагаются на боковых стенках таза в так называемых яичниковых ямках — углублениях париетальной брюшины у места деления общей подвздошной артерии на наружную и внутреннюю. Эхографически их можно визуализировать в основном сбоку от матки, но нередко они определяются кзади от нее или примыкают к одному из маточных углов. Как уже указывалось, при затруднениях в поиске яичника анатомическими ориентирами могут служить расположенные в непосредственной близости внутренние подвздошные артерия и вена. В норме яичники хорошо подвижны и достаточно легко смещаются при надавливании трансвагинальным датчиком. Форма яичника овоидная и сплюснутая спереди назад. В репродуктивном возрасте эхографические размеры яичников колеблются в значительных пределах, причем это в большой степени зависит от целого ряда факторов: возраста, репродуктивного анамнеза, фазы менструального цикла, приема оральных контрацептивов и т.д.

    Длина – 20-37 мм,

    Толщина – 16-22 мм,

    Ширина – 18-30 мм,

    Объем – 4,0-10,0 см3.

    Размеры правого и левого яичников в фазе ранней пролиферации почти одинаковы, однако затем они могут существенно отличаться в зависимости от количества и размеров антральных и доминантного фолликулов, а также желтого тела. Таким образом, для выявления патологического увеличения яичников исследование должно проводиться на 5-7 дни менструального цикла, при этом решающим следует считать определение не линейных размеров, а объема, который в норме не превышает 10 см3.

    Внутреннюю анатомию яичника, так же как и матки, целесообразно рассматривать применительно к различным фазам менструального цикла.

    Корковое вещество яичника содержит фолликулы различной степени зрелости (фолликулярный аппарат). Многочисленные (сотни тысяч) примордиальные, первичные, и вторичные фолликулы не определяются при эхографии, поскольку их размеры не превышают 400 мкм.

    На 5-7 дни цикла (фаза ранней пролиферации или ранняя фолликулярная фаза) визуализируемую часть фолликулярного аппарата представляют в основном 5-10 третичных, или антральных фолликулов. Последние имеют вид округлых эхонегативных включений диаметром 2-6 мм, расположенных преимущественно по периферии яичника. Сеть спиральных сосудов вокруг развивающегося фолликула возникает уже в начале антральной фазы. При этом кровоток визуализируется в виде немногочисленных цветовых локусов в строме и по периферии антральных фолликулов

    На 8-10 дни цикла (средняя пролиферация или средняя фолликулярная фаза) обычно появляется доминантный фолликул, диаметр которого уже составляет 12-15 мм и продолжает увеличиваться, в то время как рост других фолликулов останавливается, и они достигнув 8-10 мм в диаметре, подвергаются атрезии (что эхографически определяется в постепенном уменьшении и исчезновении к концу менструального цикла). Кровоснабжение доминантного фолликула обычно происходит за счет двух-трех стромальных артерий, как правило, визуализируемых по периферии, или даже в стенке последнего. При этом допплерометрические показатели стромальных артерий и артерий доминантного фолликула достоверно не отличаются.

    На 11-14 дни цикла (фаза поздней пролиферации или поздня фолликулярная фаза) доминантный фолликул увеличивается на 2-3 мм в день, достигая к моменту овуляции 18-25 мм (в среднем 20 мм). К прогностическим признакам овуляции, свидетельствующим о том, что последняя произойдет в ближайшие несколько часов, относятся: диаметр доминантного фолликула 18 мм, двойной контур вокруг последнего, а также фрагментарное утолщение и неровность внутреннего контура доминантного фолликула. Васкуляризация доминантного фолликула становится субъективно более заметной по сравнению с другими фолликулярными структурами тоже только накануне овуляции.

    О произошедшей овуляции эхографически можно судить по исчезновению доминантного фолликула или уменьшению его размеров с деформацией стенок и появлением эхогенного содержимого в полости, а также появлению жидкости в дугласовом пространстве.

    На 15-18 дни цикла (фаза ранней секреции или ранняя лютеиновая фаза) характерно появление в месте овуляции желтого тела диаметром 15-20 мм (обычно меньше доминантного фолликула), имеющим неправильную форму, неровные контуры, и чрезвычайно разнообразную внутреннюю эхоструктуру различной степени эхогенности. Этот своеобразный эхографический полиморфизм легко объясним морфологическим субстратом ядра желтого тела, представляющего собой кровяной сгусток в различной степени тромбообразования и лизиса.

    В течение первых же дней после овуляции вокруг желтого тела формируется плотная, многослойная сосудистая сеть, особенно выраженная в фазу расцвета. На цветовых допплерограммах вокруг желтого тела появляется выраженное цветовое кольцо, кровоток в котором отличается высокими значениями скорости и низким импедансом. Это типично для бурной физиологической неоваскуляризации.

    На 24-27 дни цикла (фаза поздней секреции или поздняя лютеиновая фаза) «угасающее» желтое тело уменьшается в размерах (10-15 мм), его эхогенность несколько повышается, а эхоструктура становится более однородной. При этом желтое тело эхографически нередко начинает плохо визуализируется. При отсутствии беременности кровоснабжение желтого тела начинает меняться приблизительно к 9 дню после овуляции. Ткань желтого тела начинает подвергаться лютеолизу, капилляры сокращаются и редуцируются, что характеризуется заметным обеднением местного кровотока.

    Результаты исследований допплерометрических показателей интраовариального кровотока, проведенных многими авторами, а также наши собственные данные демонстрируют существенные циклические изменения показателей скорости и периферической резистентности интраовариального кровотока в овулирующем яичнике в различные фазы менструального цикла.

    Ширина яичника – 15-12 мм,

    Объем яичника – 4,5-1,5 см3.

    Следует подчеркнуть, что показатели, превышающие границы возрастной нормы, а также разница в объемах правого и левого яичников более 1.5см3 являются признаками патологии. Асимметричное увеличение одного из яичников более чем в два раза следует считать маркером малигнизации.

    В течение постменопаузального периода фолликулярный аппарат постепенно подвергается практически полной редукции. Первые 5 лет после менопаузы в паренхиме яичника «имеют право» визуализироваться единичные фолликулы диаметром

    Источник: http://www.babyplan.ru/blog/9447/entry-18246-razmer-yaichnikov-na-%3Cb%3Euzi%3C/b%3E

    Размер яичников на УЗИ после овуляции

    Яичники

    Размеры яичников:

    Строма яичника, представляющая соединительно-тканную основу коркового вещества, эхографически визуализируется как зона средней эхогенности, преимущественно расположенная в центральных отделах яичника.

    На 19-23 дни цикла (фаза средней секреции или средняя лютеиновая фаза) для «цветущего» желтого тела характерно некоторое увеличение диаметра (до 25-27 мм), а также появление неравномерно утолщенного эхопозитивного валика. Эхогенность содержимого за счет лизиса может постепенно понижаться вплоть до формирования «кистозного» желтого тела.

    Во время менструации желтое тело уже, как правило, не определяется, либо на его месте сохраняется нечеткая эхоструктура повышенной эхогенности диаметром 2-5 мм (белое тело), которое обычно бесследно исчезает в течение следующего менструального цикла. Доказано, что не проходящее белое тело в виде рубца сохраняется только после гравидарного желтого тела. Циркуляция крови в сосудах исчезающего желтого тела прекращается, а сами сосуды исчезают в течении первых трех дней менструации.

    В постменопаузе яичники существенно уменьшаются, при этом размеры правого и левого яичника должны быть практически одинаковыми.

    Длина яичника – 25-20 мм,

    Толщина яичника – 12-9 мм,

    Поликистоз яичников (ПКЯ) или склерополикистоз яичников (СПКЯ)

    Эта патология известна давно — более чем 100 лет, однако вопро­сы этиологии, патогенеза, терминологии полностью не разрешены.

    Содержание

    Историческая справка о поликистозе (склерополикистозе)

    В России о поликистозе яичников (ПКЯ) упоми­нается в лекциях профессора К. Ф. Славянского в 1870 г. В последующем в 1915 г. Я. К. Хачкуразов опубликовал клинические наблюдения над 5 жен­щинами с нарушениями менструального цикла по типу опсоменореи с дву­сторонним увеличением яичников. С. К. Лесной (1928) описывает два случая резекции яичников у больных с нарушением менструального цикла. При ги­стологическом исследовании яичников выявлены утолщение белочной обо­лочки и кистозные изменения в строме яичников.

    В дальнейшем Е. Е. Гиговский (1930) представил морфологическое описа­ние склерополикистозных яичников у одной больной. На основании этой гисто­логической картины автор полагал, что в данном случае имеется недостаточ­ная деятельность передней доли гипофиза и застой крови в сосудах внутрен­ней оболочки тека-ткани яичников.

    В 1935 г. впервые была дана клинико-лабораторная ха­рактеристика синдрома ПКЯ у 7 оперированных больных, страдающих амено­реей, бесплодием и гирсутизмом и двусторонним увеличением яичников. До операции пациентки были подвергнуты трансабдоминальной пневмопель-виографии и лабораторным методам исследования. После операции у больных была восстановлена менструальная функция. у 2 из них наступила беремен­ность. Отсутствие беременности у остальных больных объяснили уплотнением коркового слоя яичников, вызывающим ухудшение созревания фолликулов.

    В последующем появляются монографические работы, посвященные вопросам этиологии, патогенеза и клиническим проявлениям данного синдрома.

    В 1990 г. на конференции в США, посвященной поликистозу, был выработан «консенсус», согласно которому для диагноза поликистоза яичников требуется минимально два признака:

    1. нерегулярность менструаций
    2. клинические проявления гиперандрогении, гирсутизм с оценкой по шкале Ферримана—Галвея более 8 баллов, акне, облысение по мужскому типу или высокий уровень андрогенов в сыворотке крови, но диагноз ПКЯ правомочен только после исключения других причин гиперандрогении.
    3. Согласно «консенсусу» для установления диагноза ПКЯ не требуется ультразвукового исследования с целью оценки морфологии яичников. Однако многие европейские специалисты считают, что ультразвуковое и хирургическое подтверждение наличия поликистозной структуры яичников необходимо.

      Общепринятого определения ПКЯ так и не существует по той причине, что синдром имеет множественные проявления и гетерогенен по происхождению. Диагноз ПКЯ правомерен только после ис­ключения других причин гиперандрогении (врожденная гиперпла­зия надпочечников, андрогенсекретирующие опухоли и гиперпролактинемия). Следовательно, для строгого определения диагноза не­обходимо исследование гормонов .

      Терминология и предыстория

      Существовали различные названия данного синд­рома. Немецкие авторы предлагали термин «синдром больших се­рых яичников »; французские — «синдром склерополикистоза яич­ников »; американские ученые — «поликистоз яичников »; в отечест­венной литературе широко использовался термин «синдром Штей­на—Левенталя » — по фамилиям авторов, давших клинико-морфологическую характеристику этого синдрома, или «болезнь склерокистозных яичников », — по предложению Е. М. Вихляевой (1981).

      На основании изучения патогенеза, морфологии яичников при данном синдроме ВОЗ (1980) рекомендовала термины «синдром поликистозных яичников » и «склерополикистоз яичников ».

      Исходя из данных морфологического ис­следования яичников, гормонального статуса больных и клиничес­кого течения заболевания, была систематизирована макро- и микроско­пическая картина ПКЯ и предложены следующие термины:

    4. истин­ный поликистоз яичников (или болезнь ПКЯ)
    5. вторичный поликистоз яичников.
    6. В 1997 г. с учетом клинико-морфологических данных и предложенных Б. И. Железновым терминов рекомендуют следую­щие термины:

      • первичный или истинный ПКЯ (или болезнь ПКЯ)
      • вторичный ПКЯ или синдром ПКЯ
      • а термин, предло­женный ВОЗ, — синдром Штейна—Левенталя — отнести к первич­ной форме ПКЯ.

        К сожалению, практические врачи при всех случаях поликистозных яичников пользуются либо только термином «синдром ПКЯ», либо только ПКЯ. Рациональное применение ранее названных тер­минов будет способствовать определению правильного диагноза и выбору соответствующей патогенетической терапии.

        Вторичные поликистозные яичники. или синдром ПКЯ, могут формироваться в период климакса. при воспалительных заболева­ниях и особенно при глубоких нейроэндокринных нарушениях, в частности при нарушении функции коры надпочечников (синдром АТС), гипоталамическом синдроме. нейрообменно-эндокринном синдроме и др. При вышеуказанных процессах требуется индивиду­альный подход к определению характера лечения.

        Частота данной патологии (первичного ПКЯ) в структуре гине­кологической заболеваемости составляет от 0,6 до 10% по данным 1997 года, по дан­ным 2000 года — на уровне 4—7% от общей женской попу­ляции. По нашим данным, ПКЯ в ювенильном возрасте среди дру­гих нейроэндокринных нарушений составил 12%.

        Первичный поликистоз яичников

        Этиология данного синдрома до настоящего времени еще полно­стью не выяснена. Тем не менее за последние годы благодаря усовер­шенствованию лабораторных, инструментальных методов обследова­ния больных ПКЯ значительно изменились представления об этиоло­гии и патогенезе данной патологии. В качестве причин рассматрива­ются генетические, перинатальные, психогенные и эндокринные фак­торы. Изучается роль наследственного фактора при этой патологии. Описано наличие его у родных сестер в 40 семьях. Кроме того, пред­ставляет интерес возраст родителей. С увеличением возраста родите­лей (на момент родов) возрастает возможность мутагенного влияния различных факторов внешней среды на организм плода. Все это позво­ляет допустить возможность возникновения первичного ПКЯ, обусловленного наследственными факторами. При изучении генеалогиче­ского анамнеза в 1989 году в родословных у больных ПКЯ были вы­явлены:

      • злокачественные опухоли (35%)
      • опухоли яичников (10%)
      • мио­ма матки (35%)
      • высокая частота патологии при беременности — гестозы (24%)
      • перинатальная патология (12%)
      • другие осложнения.
      • Не исключается и роль инфекции. Характерным в анамнезе этих больных, особенно при центральном генезе, мы отмечаем значи­тельную частоту хронических заболеваний носоглотки (64,9%). дет­ских инфекционных заболеваний, среди которых в 80% случаев диа­гностировалась корь. Регистрировались:

      • печеночно-почечная недо­статочность
      • ревматизм
      • менингит
      • энцефалит
      • заболевания щито­видной железы, надпочечников
      • травмы черепа
      • органические забо­левания ЦНС
      • неблагоприятные производственные факторы (отрав­ление никотином, бензолом, тяжелыми металлами)
      • дли­тельный прием пероральных контрацептивов и др.
      • Патофизиология и патогенез поликистоза

        Несмотря на многочисленные работы, дискуссия по патогенезу этой патологии продолжается.

        За последние годы появилась новая информация по вопросам патофизиологии и патогенеза поликистоза яичников. В первую очередь, эта патология рассматривается с позиции инсулинорезистентности организма больных. Снижение толерантности к глюкозе, включая сахарный диабет 2-го типа, может встречаться у больных с ПКЯ и в подростко­вом возрасте, а также при отсутствии ожирения. Отмечается также, что ПКЯ является важным фактором риска разви­тия сахарного диабета 2-го типа. Считается, что в 10% случаев диабет в пременопаузе связан с поликистозом. Ожирение у этих больных ассоцииро­вано с низким уровнем глобулина, связывающего половые стерои­ды, синтез которого в печени тормозится инсулином. Следователь­но, инсулин или инсулиноподобные факторы могут играть важную роль в патогенезе ПКЯ. Нарушение нейроэндокринного статуса при ПКЯ объясняют первичным внутренним дефектом гипоталамуса, что вызывает нарушение механизма обратной связи. Имеются дан­ные, что секреция гонадотропинов при ПКЯ модулируется факто­ром, связанным с массой тела.

        Кроме того, есть мнение, что возобновился инте­рес к первичному дефекту ферментов и в яичниках, и в надпочечни­ках, ведущему к нарушению фолликулогенеза или усилению продук­ции андрогенов. В  частности, в яичниках выявлена аномальная ак­тивность ферментов 11-р-гидроксилазы, 3-р-гидрогеназы, 17-кетос-тероидредуктазы, 17-Р-гидроксиредуктазы, 17-а-гидроксилазы. Однако нет достаточного  количества данных, подтверждающих в качестве первичной причины поликистоза генетический дефект этих яичниковых ферментов. У больных с ПКЯ не найдено мутации генов. отвечающих за эти ферменты. Допускают, что данная патология имеет генетический компо­нент, так как у этих пациенток часто встречаются родственники с:

      • са­харным диабетом 2-го типа
      • ожирением
      • повышенным содержанием триглицеридов крови
      • высоким артериальным давлением
      • гирсутизмом
      • нарушением менструальной функции.
      • Однако тип наследова­ния поликистоза яичников однозначно не определен. насчитывается до 40 возможных генов — кандидатов, но наиболее вероятныйэто фоллистатин. отвечающий за синтез белка, связывающего активин, который способствует росту фолликула, тормозит продук­цию андрогенов в тека — клетках. При ПКЯ повышены экспрессия фоллистатина и синтез фермента CVP11A, а его дефицит ведет к по­вышению продукции андрогенов. Поскольку проявления синдрома ПКЯ многообразны, не исключается возможность выявления не­скольких механизмов этой патологии.

        В связи с тем, что вышеизложенные новые сведения по патоге­незу ПКЯ еще требуют окончательного подтверждения, в данном руководстве для практического врача мы представляем только изве­стные положения относительно патогенеза ПКЯ по формам прояв­ления данной патологии.

        Репродуктивная система

        В патогенезе первичного ПКЯ имеют значение регулирующие механизмы репродуктивной системы (секреция РГ ЛГ и выделение тропных гормонов гипофиза) и местные факторы — нарушение функции яичников.

        Исследования позволили сформулировать два разных патогенетических варианта ПКЯ у женщин — с ожирени­ем и нормальной массой тела, отражающие роль ожирения, гипер-инсулинемии и резистентности к инсулину. Обосновывают данную теорию патогенеза тем, что тека — клетки яичников имеют ре­цепторы к инсулину; кроме того, инсулин повышает образование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1), усиливающего синтез андрогенов яичников и др. При нормальной массе тела пато­генез связывают с повышением уровня ЛГ и увеличением соотноше­ния ЛГ/ФСГ с последующим увеличением секреции андрогенов в яичниках. Андрогены способствуют процессу атрезии фолликулов. Кроме того, не исключается участие эпидермального фактора роста, интерлейкина-1 и др. В обоих случаях созда­ется порочный метаболический круг, что приводит к ановуляции, бесплодию, нарушению цикла, гирсутизму. Общим в этих двух патогенетических вариантах явля­ются метаболические нарушения, развивающиеся в пубертатном возрасте. Следовательно, многофакторность развития этой патоло­гии касается не только эндокринного, но и общего гомеостаза. Вследствие этого патогенез поликистоза яичников должен рассматриваться отдельно по формам возникновения и клинического течения заболевания.

        Клинические проявления ПКЯ разделяются на 3 группы: типич­ная с овариальной гиперандрогенией, сочетанная с овариально-надпочечниковой гиперандрогенией, атипичная форма, централь­ная с выраженными симптомами нарушений гипоталамо-гипофизарной системы.

        Основой нарушений нейро-гуморальной регуляции у больных ПКЯ независимо от формы счи­тается увеличенная ациклическая, неадекватная продукция эстро­генов, образующихся экстрагландулярно из избытка андрогенов. Избыток андрогенов в организме и недостаточная секреция ФСГ приводят к формированию мелких фолликулярных кист и кистозно атрезированных фолликулов, которые вызывают повышенную сек­рецию ингибина, предотвращающего созревание фолликулов. Сни­жается секреция эстрогенов яичниками, а экстрагландулярная про­дукция андрогенов увеличивается, и образуется порочный круг ги­перстимуляции в системе гипоталамус—гипофиз—яичники.

        В 1989 году при яичниковом генезе ПКЯ было проведено биологическое тестирование ингибина. В зависимости от ингибиновой активности выделили три клинические стадии забо­левания.

      • I стадия характеризуется лютеиновой недостаточностью и метроррагиями
      • II стадия — ановуляторными циклами и высокой ингибиновой активностью (60—70%)
      • III стадия — низкой ингибиновой активнос­тью (10%). В этой стадии хирургическое лечение даже в сочетании с гормонотерапией было малоэффективным.

    Объясняют это явление гибелью фолликулярного аппарата яичников. На основании своих наблюдений они пришли к выводу, что необходимо определе­ние ингибина как информативного теста, позволяющего установить оптимальные сроки для хирургического лечения больных. Все это позволило  подтвердить патогенетическое значение ингиби­на при синдроме поликистоза яичников и назвать его третьим гормоном яичника.

    Также существует мнение, что морфологические и стероидо генетические нарушения в яичниках являются результатом не­адекватной стимуляции яичников гонадотропинами и андрогенами с повышенным уровнем их в яичниках, которые ингибируют созре­вание фолликулов и ускоряют процесс их атрезии, допускают, что сдвиги в цирхоральном ритме выброса гонадолиберинов могут быть обусловлены и функциональными изменениями активности гипоталамических структур, обеспечивающих продукцию соответствую­щих либеринов. Неадекватная секреция гонадотропинов, по дан­ным авторов, может быть следствием первичных или вторичных на­рушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе при ПКЯ, а морфологические изменения в яичниках являются реакцией на нарушения в ее деятельности.

    Яичниковая форма поликистоза яичников (первичный ПКЯ)

    В 1981 году высказали мнение об энзимном дефиците в яичниках, который препятствует конверсии стероидогенеза С19 и С18. Счита­ют, что при этой форме функциональные связи в системе гипотала­мус—гипофиз—яичник нарушаются вторично. Происходит первич­ная гиперпродукция андрогенов вследствие нарушения биосинтеза стероидных гормонов в яичниках, а биосинтез эстрогенов нарушает­ся на стадии образования андрогенов вследствие генетически обус­ловленной недостаточности ферментов ароматизации 5-3-рол дегидрогеназы в гранулезных клет­ках, отвечающих за синтез прогестерона, или дефицита фермента 19-гидрогеназы, отвечающего за синтез эстрогенов. При этом про­исходит нарушение превращения андростендиона, являющегося ак­тивным андрогеном, в тестостерон. Все это вызывает более выра­женный гирсутизм и постепенное накопление андрогенов, оказывая стимулирующее влияние на ФСГ гипофиза с развитием в яичниках поликистоза. Однако ферментный дефицит в яичниках не способ­ствует положительному эффекту хирургического и гормонального лечения, что позволяет предполагать наличие вторичных нарушений стероидогенеза при этом синдроме.

    Надпочечниково-яичниковая форма ПКЯ

    Надпочечниково-яичниковая форма ПКЯ обусловливается эм­бриональной общностью регуляции надпочечников и яичников, идентичностью их стероидогенеза. Кроме того, эффективность кортикостероидной терапии при этой патологии как бы подтверждает надпочечниковый генез. Идеальным методом для выявления надпочечниково-яичникового генеза считается исследование андростен-диола в крови. Исследование ДЭА-гормона преимущественно надпочечникового происхождения также может служить критерием вы­явления источника гиперандрогении надпочечникового генеза.

    Пусковым механизмом развития данной формы поликистоза яичников является увеличение уровня ЛГ вследствие повышенной экстрагландулярной продукции эстрогенов. При этом происходит стимуляция выработки андрогенов в яичниках, что вызывает угнетение активности 21- или 11-гидроксилазы в надпочечниках, способствующее стимуляции выработки надпочечниковых андрогенов и глюкокортикоидов. Концепция о первичной роли надпочечни­ков в генезе ПКЯ остается дискуссионной.

    Центральная, или гипоталамическая форма ПКЯ, или гипоталамо-гипофизарная

    Развитие данной формы связывают с первичным или вторичным повреждением гипоталамических центров, в частно­сти лимбической системы. Результаты различных эксперименталь­ных, клинико-лабораторных и рентгенологических методов иссле­дования, указывающие на заинтересованность гипоталамических трансмиттеров, рилизинг-гормонов, гипофизарных и других струк­тур головного мозга, подтверждают существование центрального ге­неза ПКЯ. Развитие поликистоза при этом происходит вследствие угнете­ния ФСГ из-за центральных повреждений. Это вызывает недоста­точность ферментов ароматизации в клетках гранулезы, при этом адекватное количество эстрогенов не синтезируется, происходит на­копление андрогенов, которые подавляют рост и созревание фолли­кулов, индуцируют атрезию фолликулов и их кистозное перерожде­ние. С другой стороны, гиперпродукция JIF обуславливает изменение ферментной системы в яичниках с уси­лением секреции андрогенов в тека — клетках, что сопровождается по­вреждением ФСГ-рецепторов в клетках гранулезы, вызывая подав­ление роста фолликулов. Все это способствует угнетению фоллиберина — ФСГ и, естественно, ведет к уменьшению секреции ФСГ и эстрогенов в яичниках.

    Патогенез центральной формы ПКЯ, вероятно, необходимо рас­сматривать несколько шире, исходя из того, что гипоталамические центры регулируют нейрообменные процессы в организме и другие эндокринные железы, что подтверждается результатами клинико-лабораторных методов исследования, указывающими на вовлечение в процесс гипоталамо-гипофизарной системы. При рентгенологичес­ ком исследовании черепа выявлены структурные изменения в виде различных проявлений эндокраниоза, признаков интракраниальной гипертензии, свидетельствующие о функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарной системе).

    Увеличение жировой ткани

    При изучении обменных процессов выявлено ожирение , которое наблюдается в 40 — 52,1% случаев. Патофизиологические механизмы увеличения количества жировых кле­ток неизвестны. Показана роль эстрогенов (17-р-эстрадиол) как ре­гуляторов деления и дифференцировки адипоцитов. Увеличение жировой ткани объясняют хронически повышенной внеяичниковой продукцией эстрогенов. Ожирение вызывает нарушение метаболизма половых гормонов. так как жировые клетки обладают способностью накапливать стероиды и служат для них в качестве «депо». В жировой ткани содержится в 7 раз больше, чем в плазме крови, тестостерона и андростендиола, в 2 раза — эстраднола и эстрона и в 6 раз — прогестерона. При наличии ожирения у больных поликистозом яичников увеличивается экстрагландулярная ароматизация андрогенов, а после снижения массы тела наблюдается уменьшение в плазме крови андростендиола и тес­тостерона, появляется возможность беременности. Поэтому сниже­ние массы тела является первым этапом лечения больных ПКЯ при наличии ожирения.

    Кроме нарушений жирового и углеводного обмена, в 80—100% случаев у больных ПКЯ выявлено нарушение вод­но-солевого обмена и возможность ценного дополнительного скринингового дерматоглифического теста. Считается, что этот тест мо­жет быть использован для ранней диагностики ПКЯ.

    Кроме того, несомненное значение в патогенезе ПКЯ центрально­го генеза имеют гипоталамические нейротрансмиттеры и нейрогормоны. Это положение было доказано исследованиями симпатоадреналовой системы в 1980 году. При исследовании нейротрансмиттеров, в частности катехоламинов — ДОФА, дофамина, норадреналина, адреналина, у больных ПКЯ центрального генеза выявлены увеличение экскреции дофамина, выраженное снижение его содержания в крови с преобла­данием активности гормонального звена САС. Эти исследования бы­ли подтверждены в 1981 и 1989 годах.

    Нарушение образования и секреции нейротрансмиттеров на оп­ределенном преморбидном фоне влечет за собой целую цепь нару­шений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—надпочечники и приводит к формированию данного нейроэндокринного синдрома.

    Интересные результаты. подтверждающие центральный генез ПКЯ, были получены в 1989 году. При исследовании катехоламинов (ДОФА, дофамин, норадреналин, адреналин) цирхоральным методом и при составлении адренограмм у 17 больных ПКЯ с ожирением получен адреналовый тип адреног­рамм, у 7 — норадреналовый и у 4 — смешанный, что свидетельству­ет об индивидуальной реакции САС у больных ПКЯ. При адреналовом типе адренограмм у всех больных был нарушен суточный био­ритм КТ, в 77% случаев это проявилось резкой активацией гормо­нального звена САС с истощением медиаторного звена, в 87% — сни­жением резервов ДОФА. Следовательно, для большинства больных ПКЯ центрального генеза при наличии ожирения с адреналовым ти­пом адренограмм характерными были снижение активности всех звеньев САС и компенсаторная активация гормонального звена. Под воздействием препарата левадопа, назначенного для восстанов­ления функционального состояния САС, происходило восстановле­ние нормальных показателей экскреции дофамина, НА, А и ДОФА.

    У больных с норадреналовым типом адренограмм также был нару­шен суточный биоритм КТ, при этом у 60% больных отмечалась акти­вация гормонального звена, а у 71,5% — медиаторного звена САС, что проявлялось у 60% больных снижением экскреции дофамина, а у всех больных — снижением или истощением резервов ДОФА. Все это сви­детельствует об истощении дофаминового звена САС. При проведении пробы с леводопой происходило восстановление показателей экскреции дофамина, НА, А и ДОФА.

    При смешанном типе адренограмм у 50% больных выявлена ак­тивация гормонального звена и у всех — истощение медиаторного звена САС. Суточный биоритм КТ в этой группе больных также был нарушен. После пробы с препаратом леводопа происходило восста­новление функционального состояния САС, что подтверждалось нормализацией показателей КТ.

    Эти исследования дали возможность подтвердить центральный генез данного заболевания, и дифференциация больных соответ­ственно адренограмме позволяет провести патогенетическую тера­пию с индивидуальным подбором дозы препарата леводопа .

    Нормализация функции САС под влиянием препарата леводопа лишний раз подтверждает ее участие в регуляции репродуктивной функции как одного из центральных механизмов.

    Известно и значение люлиберина в генезе ПКЯ. Полагают, что поликистоз яичников может рассматриваться как состояние, связанное с нарушением цирхорального ритма секре­ции люлиберина и развивающимся в связи с этим дисбалансом гонадотропинов.

    Участие эндорфинов в генезе ПКЯ центрального генеза

    3-эндорфины — специфическая нейроэндокринная субстанция, регулирую­щая функционирование гипоталамо-гипофизарной системы. Повышен­ный уровень 3-эндорфинов у больных ПКЯ позволил  высказать мнение о гипоталамическом генезе данной патологии, на основе беспорядочной секреции ГнРГ с после­дующим нарушением функции гипофиза, обусловливающим неаде­кватную секрецию гонадотропинов.

    Стрессовые ситуации, приводящие к нарушению секреции 3-эндорфинов, КТ и серотонина, осуществляющих освобождение ГнРГ, вызывают в последующем развитие гиперпролактинемии и нарушение функции яичников.

    Гиперпролактинемии подтверждает центральный генез этого син­дрома. Частота гиперпролактинемии функционального генеза, по данным разных авторов, составляет от 13 до 80%.

    Некоторые считают, что гиперпролактинемия при поликистозе яичников формируется теми же патогенетическими механизмами, что и повышение продукции ЛГ. Объясняют гиперпро­лактинемию избытком эстрона и нарушением синтеза надпочечника­ми андрогенов, приводящими к дисфункции яичникового и надпочечникового стероидогенеза, но не являющимися первичной причи­ной развития ПКЯ. Автор считает, что гиперпролактинемия при ПКЯ является признаком сочетания этой патологии с другими эндокрин­ными нарушениями.

    Известно, что при ПКЯ в процесс вовлекается и тиреоидная си­стема, что подтверждается тенденцией к снижению уровня ТТГ (ти-реотропина) и Т4 при повышенной секреции ТЗ. Исходя из этого, авторы рекомендуют больных с гиперпролактинемией относить к группе риска нарушения функции щито­видной железы.

    Гипермелатонинемия также свидетельствует о центральном генезе ПКЯ .

    Результаты исследования экскреции мелатонина у больных ПКЯ показали, что уровень мелатонина у них был повышен [(64,9+ 13,9) нмоль/сут.] по сравнению со здоровыми женщинами [(10,4+ 1,0) нмоль/сут.]. Одновременно выявлено и повышение пролактина. Причем при гиперпролактинемии экскреция мелатонина оказа­лась значительно выше, чем у больных ПКЯ с нормопролактинемией [соответственно (77,9+10,3) и (64,9+13,9) нмоль/сут.].

    Все вышеизложенное позволяет допустить возможность функци­ональной взаимосвязи между эпифизом и лактотропными клетками гипофиза, что подтверждает взаимообусловленность названных гор­монов — пролактина и мелатонина — при данной патологии и лиш­ний раз подтверждает центральный генез истинного поликистоза яичников .

    У больных истинным ПКЯ, протекающим с гиперпролактинемией, наряду с гиперфункцией шишковидной же­лезы выявлены повышение содержания серотонина и снижение активности медиаторного звена САС. Следовательно, выявленные нарушения соотношения моноаминов и гормонов у них, с одной стороны, раскрывают значение шишковидной железы в механизме гиперпролактинемии, а с другой — патогенетическую роль эпифи­за в развитии синдрома ПКЯ. Значит, изменения показателей пролактина, моноаминов также свидетельствуют о центральном генезе поликистоза.

    Подтверждением наличия центрального генеза ПКЯ являются и характер клинического течения данного синдрома, и лаборатор­ные показатели. В анамнезе — частые инфекционные процессы в но­соглотке, отягощенная наследственность, травмы черепа, стрессо­вые ситуации, ожирение, появление неврологической микросимп­томатики, значительные изменения липидного метаболизма в сто­рону повышения холестерина, особенности гормонального статуса (снижение показателей эстрогенов, повышение — андрогенов за счет этиохоланолона и ДЭА, повышение количества пролактина, мелато-нина, серотонина) и изменение функционального состояния САС.

    Нарушение жирового обмена

    Обобщая данные о патогенезе истинного ПКЯ с различными формами его проявления, можно заключить, что происходящие при этой патологии изменения в организме свидетельствуют о плюригландулярности процесса (гипофиз, яичники, надпочеч­ники, шишковидная железа). Об участии гипоталамуса свидетельствуют нарушения жирового обмена, изменения функционального состояния САС, снижение уровней нейротрансмиттеров. Все это дает основание отнести данную патологию к нейроэндокринным синдромам с вовлечением в процесс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Допускают, что центральным патогенетическим механизмом развития ПКЯ является дисрегуляция цитохром Р450 и 17-андрогенобразующего фермента в яичниках и надпочечниках.

    Показатели пролактина, мелатонина и биогенных аминов в двух группах больных ПКЯ

    Источник: http://tetrad-smerti.ru/polikistoz-yaichnikov.html

    Смотрите так же:

    • Отмирание яйцеклетки Яйцеклетка Яйцеклетка (яйцо) — это женская половая клетка, отделяющаяся женской или двуполой (при гермафродитизме ) особью и после слияния с мужской половой клеткой (или при партеногенезе) дающая новый организм соответствующего вида. Оплодотворенная яйцеклетка — зигота — качественно […]
    • Хгч 2 91 ХГЧ при беременности — можно ли верить нормам? Забеременев, женщина сдает множество анализов, причем некоторые даже по несколько раз. Это может стать причиной для беспокойства: может быть, что-то не так? Одним из таких анализов, которые, возможно, придется сдавать неоднократно, […]
    • Короткая пуповина причина Причина короткой пуповины плода Здоровая беременность - здоровое потомство Антенатальная гибель плода на 35 неделе, короткая пуповина Добрый день. Мне 27 лет, беременность первая. Месяц назад, на 35 неделе беременности произошла антенатальная гибель плода. Причина смерти согласно […]
    • Папайя при грудном вскармливании Питание при грудном вскармливании Кормящая мама должна хорошо питаться, чтобы обеспечивать малыша веществами, которые требуются для его правильного развития. Из этого не следует, что женщине нужно в этот период есть в два раза больше, но некоторое увеличение калорийности пищи все же […]
    • Мерцана боровая матка капли Необходимость борьбы с преждевременной менопаузой. Пастушья сумка; Боровая матка; Красная щетка. В этом состоянии именно дефицит данных веществ вызывает негативные изменения в самочувствии. Красный клевер лечебные свойства при климаксе выказывает в следующих направлениях Читать далее. […]
    • Эстравел лекарство от климакса Справочник болезней Купить ЭСТРОВЭЛ в аптеке: от 395 грн Цены на ЭСТРОВЭЛ (3 предложений) В состав биодобавки Эстровэл входят растительные экстракты, витамины и аминокислоты природного происхождения, специально создана для негормональной поддержки женщины во время климактерического […]
    • Хорошие витамины при климаксе Какие витамины пить при климаксе? В период угасания репродуктивных функций у женщин происходит не только остановка менструации, но и резкое изменение гормонального уровня организма, что влечет за собой массу неприятных ощущений. Физическая и психологическая неустойчивость может […]
    • Что такое ангиоматоз матки Фиброматоз матки - не стоит пугаться У кого может развиться фиброматоз матки Фиброматоз - очень распространенное нарушение. Часто новообразования бывают такого маленького размера, что они не вызывают каких-либо проблем, и женщины даже не подозревают об их существовании. Причина […]
    • Уколы алое при месячных Любая женщина сталкивалась с задержкой менструации. В нашей статье Причины задержки месячных мы говорили, что кроме беременности, ряд факторов может повлиять на задержку: стресс, болезни, смена климата. Нормальной задержкой считается от 3 до 5 дней. Если промежуток больше, то желательно […]
    • Полипы в матке передаются Как лечить полипы в матке? Полипы в матке являются одним из видов гиперплазии слизистой оболочки матки. Образования имеют ножки, разрастающиеся до немалого объема — от 3 см. Такого рода патология может быть обнаружена у представительниц слабого пола при осмотре у гинеколога. […]

    Related posts